سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) شایع ترین بیماری هورمونی در بین زنان در سنین باروری است. میتواند باعث اختلالات باروری و ریزش مو (هیرسوتیسم) و همچنین عوارض متابولیک (دیابت) شود. تا به امروز، درمان خاصی وجود ندارد. اما تحقیقات در حال انجام میتواند با بهبود درک هنوز ناقص مکانیسمهای منشأ این بیماری، وضعیت را تغییر دهد.
- از هر 10 زن 1 نفر به این بیماری هورمونی مبتلا می شود
- اولین علت ناباروری زنان (نادر یا عدم تخمک گذاری)
- با عوارض متابولیک و قلبی عروقی همراه است
آشنایی با سندرم تخمدان پلی کیستیک
سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) به دلیل اختلالات هورمونی در منشا تخمدانی و یا مرکزی (مغزی) است. این منجر به تولید بیش از حد آندروژن ها، به ویژه تستوسترون می شود که معمولاً در مقادیر کمی در بدن زن تولید می شود. همچنین منجر به افزایش سطح تستوسترون در خون زنان مربوط میشود.
نام این بیماری برگرفته از توصیف آن است که در دهه 1930 بر اساس مشاهده کیست هایی در تخمدان بیماران انجام شد. در واقع، اینها تعداد زیادی فولیکول با رشد ناقص بودند.
چرخه های نامنظم، رشد بیش از حد مو و اختلالات متابولیک
PCOS حدود 10٪ از زنان را تحت تاثیر قرار می دهد، اما علائم آن از یک بیمار به بیمار دیگر بسیار متفاوت است: این بیماری می تواند خود را بسیار خفیف یا بسیار ناتوان کننده نشان دهد.
علائم سندرم تخمدان پلی کیستیک عبارتند از:
- اختلال تخمک گذاری: نادر بودن یا عدم وجود تخمک گذاری (تخمک گذاری یا عدم تخمک گذاری) منجر به چرخه های نامنظم می شود که بیش از 35 تا 40 روز طول می کشد یا حتی در غیاب کامل پریود (آمنوره). این اختلالات باعث ناباروری در حدود نیمی از زنان مبتلا به PCOS می شود.
- هیپرآندروژنیسم: تولید بیش از حد تستوسترون منجر به رشد بیش از حد مو در 70 درصد از زنان مبتلا به PCOS، آکنه و ریزش مو (آلوپسی) می شود.
- سندرم متابولیک: چاقی بیش از حد ناشی از هیپرآندروژنیسم مستعد مقاومت به انسولین و دیابت است. بیماران همچنین در معرض خطر افزایش فشار خون و بیماری های قلبی عروقی هستند.
توجه داشته باشید که علائم بالینی در صورت افزایش وزن بدتر می شود و بین شاخص توده بدنی و ناباروری مرتبط با این بیماری همبستگی وجود دارد.
ارائه حداقل دو مورد از این سه علامت، در غیاب بیماری دیگری که باعث ترشح آندروژن می شود (مانند بیماری ژنتیکی آدرنال یا تومورهای تخمدان یا آدرنال)، منجر به تشخیص PCOS می شود.
تصویربرداری و زیست شناسی، برای تایید تشخیص سندرم تخمدان
در شروع چرخه قاعدگی، هر تخمدان معمولاً حاوی 5 تا 10 فولیکول کوچک تقریباً 5 میلی متری است. فقط یکی از آنها به تخمک قابل بارور تبدیل میشود. در سندرم تخمدان پلی کیستیک، بلوغ فولیکولی توسط آندروژن های اضافی مسدود میشود و فولیکول های نابالغ بدون فولیکول غالب جمع میشوند. بنابراین، سونوگرافی لگن تعداد زیادی فولیکول کوچک (حداقل 20 فولیکول با قطر کمتر از 9 میلیمتر) و/یا حجم تخمدان بزرگ (بیش از 10 میلیلیتر) را بدون حضور کیست یا فولیکول غالب نشان میدهد. با این حال، این مشاهدات برای تشخیص PCOS کافی نیست زیرا زنان در سنین باروری بدون ارائه سایر علائم آسیب شناسی تحت تاثیر قرار میگیرند.
بنابراین ارزیابی بیولوژیکی نیز بین روز دوم و پنجم چرخه انجام میشود. در بیمارانی که پریود نمیشوند، به دلیل درمان با پروژسترون به مدت 10 روز ایجاد میشود. این ارزیابی شامل اندازه گیری FSH و LH، دو هورمون تولید شده توسط غده هیپوفیز، غده ای واقع در پایه مغز است که تولید هورمونی تخمدان و چرخه تخمدان را کنترل میکند. چندین مولکول دیگر نیز اندازه گیری می شوند: پرولاکتین، تستوسترون، دلتا 4 آندروستندیون، بتا استرادیول، هیدروکسی پروژسترون، TSH و گاهی قند خون و انسولین.
در مورد PCOS، نتایج نشان می دهد:
- معکوس شدن نسبت FSH/LH
- افزایش آندروژن
- تمایل به دیابت و هیپرانسولینمی
- بیماری با منشا چند عاملی
منشا عدم تعادل هورمونی که منجر به سندرم تخمدان پلی کیستیک میشود به وضوح مشخص نیست، اما میتواند هم تخمدانی و هم مرکزی باشد. سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز واقع در مغز، ترشح دو هورمون FSH و LH را کنترل می کند که چرخه تخمدان را تنظیم می کنند: سطح آنها در طول چرخه متفاوت است، تولید هورمون ها توسط تخمدان ها را تنظیم میکند و باعث تخمک گذاری میشود. در مورد سندرم تخمدان پلی کیستیک، ترشح آنها مختل میشود: سطح پایه LH در اکثر زنان مبتلا به طور غیر طبیعی بالا است و در اواسط سیکل افزایش نمی یابد، حتی اگر این پدیده باعث تخمک گذاری شود. علاوه بر این، تخمدان ها آندروژن بیش از حد ترشح میکنند که منجر به افزایش سطح تستوسترون خونی میشود که مسئول موهای زائد است. در نهایت، سطح انسولین خون نیز تمایل به افزایش دارد.
بیشتر بخوانید: علت مو زائد در صورت خانم ها + 4 روش درمان طبیعی خانگی آسان (ویدئو)
علل این اختلالات به احتمال زیاد چند عاملی هستند: ژنتیکی، اپی ژنتیکی و محیطی. حدود بیست ژن مستعد ابتلا به سندرم شناسایی شده است، اما آنها کمتر از 10٪ موارد PCOS را توضیح میدهند. با این وجود، سابقه خانوادگی شما را در معرض خطر افزایش حدود 30 درصدی ابتلا به این بیماری قرار می دهد. عوامل محیطی مانند اختلالات غدد درون ریز نیز مشکوک به نقش داشتن در شروع بیماری هستند، بدون اینکه تا به امروز شواهد ثابتی داشته باشند.
عوارض طولانی مدت
هنگامی که هیپرآندروژنیسم مشخص میشود، اغلب از دوران بلوغ با آکنه شدید، رشد بیش از حد مو، و دوره های نامنظم که اغلب به نوجوانی نسبت داده میشود، خود را نشان میدهد. اگر هیپرآندروژنیسم متوسط باشد، تشخیص اغلب دیرتر، در حدود 30-25 سالگی است و بیمار برای ناباروری مشورت میکند.
سندرم تخمدان پلی کیستیک باعث عوارض طولانی مدت میشود. ترشح بیش از حد آندروژن توسط تخمدان باعث ایجاد چاقی میشود که مستعد مقاومت به انسولین است. PCOS خطر سندرم متابولیک (اضافه وزن، دیس لیپیدمی، فشار خون بالا، اختلالات قند خون) را افزایش می دهد، همچنین منجر به مقاومت به انسولین و سپس دیابت می شود و یک عامل خطر برای بیماری های قلبی عروقی (انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی و غیره) است. همچنین خطر ابتلا به سرطان آندومتر را افزایش می دهد.
بیشتر بخوانید: میکروبیوتای واژن و ابتلا به سرطان تخمدان
درمان سندرم تخمدان پلی کیستیک
درمان PCOS فقط تا زمان یائسگی علامتی است. این مبتنی بر بهبود سبک زندگی، درمان دارویی در موارد هیرسوتیسم و یا ناباروری و حمایت روانی در صورت لزوم است.
در صورت اضافه وزن، از دست دادن تقریباً 10 درصد وزن اولیه، هیپرآندروژنیسم را کاهش میدهد و تأثیر مفیدی بر آمنوره دارد، با مزایای بالقوه بر باروری. در طولانی مدت، این کاهش وزن تأثیر مثبتی بر خطر عوارض متابولیک مرتبط با سندرم تخمدان پلی کیستیک خواهد داشت. از طرفی برای خانم هایی که وزنشان طبیعی است، کاهش وزن هیچ فایده ای ندارد.
در موارد هیرسوتیسم، قرص استروژن- پروژسترون به عنوان درمان خط اول توصیه میشود. جزء پروژسترون آن ترشح LH را مهار کرده و تولید آندروژن تخمدان را کاهش میدهد. جزء استروژنی سطح آندروژن های در گردش را کاهش میدهد. اگر قرص استروژن- پروژستین شکست بخورد، درمان مبتنی بر یک آنتی آندروژن (سیپروترون استات) همراه با یک استروژن طبیعی است. سیپروترون استات در سه ماه در درمان آکنه و در شش ماه در هیرسوتیسم موثر است.
ناهنجاری های متابولیک با اقدامات بهداشتی و رژیم غذایی خط اول درمان میشوند، سپس در صورت لزوم با داروهای ضد دیابت خوراکی درمان میشوند.
بیشتر بخوانید: یائسگی و تغییرات خلق و خو
مدیریت ناباروری
هنگامی که سندرم تخمدان پلی کیستیک تنها عامل ناباروری است، درمان مبتنی بر تحریک تخمک گذاری با کلومیفن سیترات یا گنادوتروپین های خارجی تزریقی به عنوان درمان خط دوم است. مهارکنندههای آروماتاز که برای درمان برخی سرطانهای سینه استفاده میشوند، در حال حاضر بهعنوان محرکهای تخمکگذاری مورد ارزیابی قرار گرفتهاند و میتوانند مؤثرتر از کلومیفن باشند. اگر این درمان ها منجر به تحریک بیش از حد تخمدان شود که کنترل آن دشوار است یا در غیاب حاملگی، ممکن است به کمک پزشکی باروری در نظر گرفته شود.
نتایج تحقیقات پزشکی
محققان در تلاشند تا منشا اختلال عملکرد غدد درون ریز درگیر در سندرم تخمدان پلی کیستیک را شناسایی کنند. کار به سمت اختلالات رشدی در رحم پیش میرود که انتقال بیماری به فرزندان را در غیاب نشانگرهای ژنتیکی آشکار توضیح میدهد. قرار گرفتن بیش از حد داخل رحمی با هورمون ضد مولرین مادر (AMH) که در مقادیر نسبتاً زیادی در دوران بارداری در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک تولید میشود، میتواند ناهنجاریهای رشد مغز را القا کند.
در مدلهای حیوانی، محققان ترشح بیش از حد GnRH (هورمون آزادکننده گنادوتروپین) را در موشهای بالغی که در داخل رحم در معرض غلظتهای غیرطبیعی بالای AMH قرار گرفتهاند، مشاهده کردند. با این حال، GnRH هورمونی است که ترشح LH را در مغز کنترل میکند که خود در تولید آندوژنها نقش دارد. این مشکلات رشدی میتواند توسط تستوسترون اضافی در مادر ایجاد شود که ناشی از تولید بیش از حد AMH است که تبدیل تستوسترون به استرادیول را مهار میکند. فرضیه این است که این تستوسترون اضافی باعث مردانه شدن مغز موش های ماده کوچک می شود.
محققان همچنین در تلاشند تا ارتباط بین PCOS و اختلالات متابولیک را درک کنند تا زنجیره مشاهده شده در بیماران را متوقف کنند. این کار با استفاده از یک مدل موش که تمام جنبه های فنوتیپی بیماری را تقلید میکند، در حال انجام است. مشکلات متابولیک همچنین میتواند نتیجه ناهنجاری در رشد مغز در رحم باشد. از آنجایی که سندرم تخمدان پلی کیستیک نیز با خطر افسردگی مرتبط است، ارتباط با این بیماری همراه دیگر نیز مورد بررسی قرار گرفته است.
محققان امیدوارند در نهایت بتوانند با حمله به علت مشکل و نه هر یک از علائم به طور جداگانه، درمان های جدیدی ایجاد کنند که همه عوارض را به یکباره حل کند. برای انجام این کار، آنها به اختلالات غدد درون ریز که در مغز رخ میدهد علاقه مند هستند: داده های بیشتر نشان میدهد که در این سطح است که کلید مشکل نهفته است. محققان در آنجا به ویژه در حال مطالعه ناهنجاریها در تولید GnRH و تأثیر آن بر ترشح LH و FSH و سپس بر کنترل چرخه تخمدان هستند. آزمایشات پیش بالینی قبلاً آزمایش آنتاگونیست های گیرنده GnRH را با نتایج امیدوارکننده ممکن کرده است.
در نظر داشته باشید ما به نقل از سایت های پزشکی این مطلب را درج نموده ایم و برای هر نوع بیماری بهتر است به پزشک متخصص مراجعه نمایید و از درمان های خودسرانه اجتناب کنید.